Crohn y Colitis Ulcerosa – Fundacion EII Puerto Rico Todo Sobre Crohn y Colitis Ulcerosa
Cada vez resultan más frecuente los estudios que indican la relación del intestino en la patogenia de la espondilitis anquilosante (EA) y de las otras enfermedades que componen el grupo de las espondiloartritis (EspA), numerosas investigaciones han sido realizados con el objetivo de demostrar la participación de la mucosa intestinal en el debut y desarrollo de estas entidades nosológicas.
La relación que existe entre las espondiloartritis y la infección intestinal ha sido observada de forma regular existiendo múltiples reportes de casos que refieren esta asociación clínica; en su etiología se mencionan bacterias como Shigella,Yersinia, Campylobacter o la Salmonella presentes en el sistema digestivo de estos enfermos que secundariamente desarrollan un cuadro inflamatorio articular.
La relación más importante entre ambos trastornos se da en el contexto de las espondiloartritis. Entre las que se encuentran las denominadas espondiloartritis de las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EIIC), pero también se ha observado en pacientes con espondilitis anquilosante (EA), artritis reactivas (ARe), Síndrome de Reiter (SR) y artritis psoriásica (AP), a los cuales con frecuencia se asocian enfermedades inflamatorias intestinales (EII), y no así a otras entidades como la artritis reumatoide (AR).
La evidencia más sólida de la observación clínica parte de la evolución hacia formas de EA de pacientes que tras una infección intestinal por bacterias como Shigella spp., Yersiniaspp., Campylobacter spp. O Salmonella spp. Y desarrollan una ARe, aunque este proceso puede generalmente demorar algunos años.
Dentro del conjunto de las espondiloartritis se pueden distinguir dos variedades:
1) En la que la inflamación articular se desarrolla poco después o durante una infección, generalmente del tracto gastrointestinal o genitourinario, tal es el curso de las ARe y SR.
2) La otra variedad es en la que no se puede imbricar directamente el papel de la infección y su relación con ella, solo es sugerida por datos epidemiológicos o por estudios de laboratorio como sucede en la EA, AP, y EIIC.
Se ha documentado que del 5 al 10% de pacientes con EA tienen asociado EC o CU; la frecuencia aumenta del 25 al 49% con la inflamación subclínica intestinal demostrada por medio de la ileocolonoscopia. Estas lesiones que generalmente afectan el íleon terminal, al realizar los exámenes microscópicos e histopatológicos en biopsias de tejido intestinal inflamado, eleva de un 50 a un 60% a estos pacientes.
En estudios realizados se detectó niveles elevados de interleuquina 23 (IL-23) en el íleon terminal de pacientes con EA y en portadores de EC sugiriendo que esta citoquina juega un papel desencadenante en el proceso de la inflamación intestinal en las EIIC.
Es conocido que el tracto gastrointestinal (TGI) es una de las mucosas más amplias que constituyen una barrera entre el mundo exterior y el medio interno humano, supone una situación especial de continua exposición a antígenos, microorganismos viables y productos bacterianos. Estas evidencias han permitido sugerir que un trastorno en la barrera entre el intestino y el sistema circulatorio sanguíneo está involucrado en la patogenia de estas enfermedades.
La rotura de la barrera mucosa facilita la invasión del huésped por organismos patógenos, a través de ella, lo que eventualmente produce enfermedad.
Las lesiones crónicas severas intestinales se asocian con signos radiológicos más avanzados de sacroiliítis, espondilitis, así como con más erosiones y destrucción articular periférica. De manera reciproca, la remisión de la inflamación articular se asocia con desaparición de la inflamación intestinal, y su persistencia, con empeoramiento de los signos y síntomas.
Fuente: articulos.sld.cu/reumatologia
