Las máquinas moleculares que defienden a nuestro cuerpo de infecciones, no humean. Pero algunas aparentemente operan bajo los mismos principios que un motor de vapor.
Científicos del Instituto Weizmann descubrieron un mecanismo de control de inflamaciones que se asemeja a una válvula de presión. El mecanismo inflamatorio sirve para proteger nuestras células de virus. Justo en el momento en que llega a su máxima actividad, la “válvula de escape” molecular interfiere, restableciendo su estado de reposo y dejándolo listo para ser reactivado. Este descubrimiento podría ayudar a entender desordenes inflamatorios, como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal, y a desarrollar terapias efectivas para tratarlos.
¿Cómo funciona “la válvula de escape” celular? Los científicos descubrieron que el componente crucial es una enzima llamada caspasa-8.
Cuando la célula es invadida por un virus, la caspasa-8 forma un gran complejo molecular con el fin de enviar una señal inflamatoria. Sin embargo, una vez activada la respuesta inflamatoria la misma señal se encarga de pararla. Este mecanismo es similar a una máquina de vapor en su máxima actividad. La válvula se abre, liberando vapor, y el motor vuelve a su posición inicial. En el caso de la célula, la señal inflamatoria induce a la caspasa-8 a destruir una proteína llamada RIP1 (un importante amplificador de señal) cuando llega al punto de mayor amplificación.
Entonces el ciclo inflamatorio termina: el mecanismo de señales, exactamente después de haber llegado a su máxima actividad, regresa a su estado
neutral, listo para comenzar otro ciclo inflamatorio en caso de que la célula siga siendo atacada por el virus.
La caspasa-8 fue descubierta hace 15 años por el Prof. David Wallach del Departamento de Química Biológica del Instituto Weizmann. Hasta hace poco, se sabía que la caspasa-8 prevenía inflamaciones de una sola forma, hacíendo que las células dañadas se auto destruyeran.
Este proceso se llama apoptosis. Durante su curso, se previene que el contenido de las células agonizantes se disperse y cause inflamación. El trabajo actual, publicado recientemente en la revista Immunity, revela un nuevo mecanismo con el cual la caspasa-8 puede controlar la inflamación de forma más directa.
La investigación fue realizada en el laboratorio del profesor Wallach por el equipo compuesto por los doctores Akhil Rajput, Andrew Kovalenko, Konstantin Bogdanov, Seung-Hoon Yang, Tae-Bong Kang, Jin-Chul Kim y Jianfang Du.
Los resultados del estudio podrían ser relevantes para varios tipos de inflamaciones, no sólo aquellas causadas por virus, y de esta forma, podrían ayudar a entender mejor los desórdenes inflamatorios.
Debido a que estos cambios pueden ocurrir cuando la respuesta inflamatoria no puede ser detenida de manera correcta, es probable que la causa sea un malfuncionamiento de la caspasa-8 y la sobreactividad de la RIP1, el amplificador de la señal. Si este es el caso, un nuevo tratamiento podría enfocarse en bloquear la RIP1 y de esta manera luchar contra la inflamación de una manera precisa y selectiva.